Najkarakterističnija manifestacija hipertenzije je povećanje pritiska.
Obično se povećani tlak s hipertenzijom može instalirati već prilikom ispitivanja pulsa. Kada osjetite puls na radijalnoj arteriji, određuje se čvrsti puls (str. Durus) zbog povećanja intraarterijskog tlaka i tonika smanjenja zidova arterije. Međutim, zbog činjenice da se lumen prosječnih arterija kalibra s hipertenzijom lagano smanjuje, punjenje impulsa malo se mijenja. Tijekom grafičkog snimanja oscilacija impulsa (na sphigmogramu), impulsni val je nizak, zaobljen, ima uzbuđenje dizanja i silaska (pulsus tardus); Dikrotični val je neprimjetan.
Istraživanje krvnog tlaka auskultativnom metodom i dalje je najbolji način za istovremeno određivanje sistoličkog, dijastoličkog i pulsnog tlaka. S hipertenzijom se sve tri vrijednosti obično povećavaju. Sistolično se najvažnije povećava; Dijastoličnost se povećava u manjoj mjeri.
Ako usporedimo postotak povećanja veličine sistoličkog i dijastoličkog tlaka za hipertenziju u odnosu na prosječne vrijednosti oba tlaka u normi, tada će porast biti gotovo jednak. Dakle, ako za sistolički tlak uzmemo za normalnu vrijednost za broj 120 mm, a za dijastolički tlak - 70 mm Hg. Art., Zatim pri krvnom tlaku jednak 160 mm Hg. Umjetnost. (maksimalno) i 90 mm Hg. Umjetnost. (minimalno), porast u odnosu na normu u odnosu na obje vrijednosti bit će gotovo isto (90 u usporedbi sa 70 i 160 u usporedbi s 120). S indikatorom od 180/100 mm Hg. Umjetnost. Na prvi pogled čini se da se sistolički sve više povećava od dijastoličkog (180 naspram 120 i 100 naspram 70); Ako usporedite s normalnim omjerima, tada je porast postotka gotovo jednak.
Često u početnom razdoblju (faza I) hipertenzije dolazi do povećanja sistoličkog ili dijastoličkog tlaka (često prvog, rjeđe drugog). Možda to ovisi o početnoj razini koja ima prije bolesti (svaka osoba pojedinačno).
Omjer između dijastoličkog i sistoličkog tlaka utječe na:
- Stupanj elastičnosti zidova velikih arterija,
- Sokratska snaga srca.
Poznato je da smanjenje elastičnosti arterija pomaže povećati sistolički tlak (u najizraženijem obliku koji se nalazi u aterosklerozi središnjih arterija).
S hipertenzijom se opažaju promjene u elastičnosti zidova velikih žila, što se odražava na povećanje tlaka impulsa. U istim uvjetima, kad srce počne slabiti, amplituda postaje manja: sistolički tlak smanjuje se, dijastolički ostaci povećavali su se.
Već na početku bolesti opaža se nagib reakcija pritiska. Mjerenje arterijskog tlaka pokazuje da kod nekih bolesnika njegova razina ne nadilazi gornju granicu dobne norme, već je dobivena pri mjerenju veličine veća od uobičajene za određenu osobu, dok u drugima premašuje gornje granice dobne norme. Povećani pritisak s hipertenzijom primjećuje se pod utjecajem različitih učinaka - mentalnih, emocionalnih, refleksa - i zadržava se na povećanoj razini od nekoliko minuta do nekoliko sati.
Prva dimenzija obično daje veći broj (slučajni tlak) od opetovanih mjerenja uzeta nakon 5-10-15 minuta. Razlika između količine slučajnog i osnovnog tlaka naznačena je "dodatnim tlakom"; Njegova vrijednost kod ljudi koji pate od hipertenzije mnogo je veća nego kod zdravih. Glavni tlak dobiven u uvjetima proučavanja glavne razmjene smatra se glavnim (tj. U krevetu, ujutro nakon spavanja, na praznom želucu). Najmanja vrijednost indikatora nakon ponovljenih mjerenja u uobičajenom okruženju uvjetno se naziva "gotovo glavnim tlakom".
"Dodatni pritisak" nesumnjivo izražava stupanj mentalnog (emocionalnog) uzbuđenja ili napetosti pacijenta u ovom trenutku i stupanj uzbudljivosti njegove nervoze, koji regulira krvni tlak aparata. Iskustvo pokazuje da je u pregirtonskom razdoblju u bolesnika vrijednost dodatnog pritiska obično značajnija nego kod ljudi koji nisu našli tendenciju razvoja hipertenzije.
Uspoređujući stupanj utjecaja određenih živčanih utjecaja, treba napomenuti da je najoštriji poticaj ta riječ. Stoga neće biti pretjerivanje reći da utjecaj drugog signalnog sustava u najvećem opsegu utječe na razinu povećanog pritiska na hipertenziju i kod ljudi koji su predisponirani na nju.
Uzorci za povećani pritisak s hipertenzijom
Pokušali su odrediti sklonost hipertenziji refleksnim iritacijama. U tom pogledu, posebna se pažnja posvetila tako prikupljenom hladnom uzorku. U proučavanju nakon kratkog razdoblja odmora, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju, a zatim je četka druge ruke uronjena u temperaturu od 4 ° na minutu; U vrijeme uranjanja, a zatim na svakih 30 sekundi, razina se mjeri sve dok ne iznajmljuje. Povećanje sistolnog tlaka je više od 20 mm Hg. Art., Dijastolički za više od 15 mm Hg. Umjetnost. Služi kao pokazatelj povećanja reaktivnosti pritiska. Lica koja su je otkrila nazvana su "hiperreaktori", koji nisu pronašli - "hiporeaktori". Među zdravim ljudima hiperreaktori su 15%.
Hladni uzorak dobio je oprečnu procjenu. U pritiskom, s ovim uzorkom, uvjeti u kojima se izvodi uzorak igraju veliku ulogu. Pritiskanje reakcije na hladnoću u osobi koja je topla, zbog smanjenog tona svojih žila je niža od one iste osobe u uvjetima hladnije vanjske temperature. Refleksna reakcija na hladnoću ovisi o uobičajenim utjecajima temperature, na profesiju, životnim uvjetima. Poznato je da su ljudi navikli na temperaturni faktor. Za očvrsnute ljude hladni test može biti slab, a kod ljudi osjetljivih na hladnoću, može se snažno izraziti.
Hladni uzorak temelji se na refleksnoj reakciji vazomotornog centra kao odgovor na naglo uzrokovanu toplinsku (i djelomično bol) iritaciju na periferiji. Reakcija pritiska na hladnoću slabi nakon uzimanja alkohola, broma, barbituriranja.
Ponekad se odgovori na hladni uzorak pokaže paradoksalnim: povećani tlak u hipertenziji se ne javlja, a povremeno se i opada.
Zanimljivo je usporediti ove podatke s rezultatima određivanja krvnog tlaka nakon utjecaja topline. Pri zagrijavanju ruku kod ljudi koji pate od hipertenzije, to često nije smanjenje, ali povećanje krvnog tlaka (ruka spuštena u toploj vodi ne crveni, već blijedo). Stoga hladnoća i toplina ponekad mogu uzrokovati isti učinak vazokonstriktora.
Temperaturni učinci teško se mogu koristiti kao metoda za procjenu reaktivnosti aparata koji regulira povećani tlak u hipertenziji, jer ne odražavaju specifičnosti poremećaja koji su u osnovi hipertenzije. Ponuđeni su vaskularni uzorci pomoću farmakoloških sredstava. Jedan od njih je uzorak s glicerol trinitratom. Nakon 2 kapi glicerol trinitrata (ispod jezika), tlak (sistolički i dijastolički) značajno se smanjuje. Smanjenje je izraženije kod osoba s oštro povećanim pritiskom u hipertenziji. Posebno se značajno smanjuje s nestabilnim krvnim tlakom; Ponekad se takvo smanjenje opaža s trajnom hipertenzijom. U kasnim fazama hipertenzije (s razvojem arteriolosklerotskih promjena u bubrezima), test nitroglicerina daje neznatno smanjenje pokazatelja hipertenzije, koji se može koristiti za dijagnosticiranje bubrežnih oblika (ili faza) hipertenzivnih uvjeta.
Isti rezultati (učinak depresora) daje test s udisanjem izoamilnitrita. Glicerin trinitrat, poput izoamilnitrita, djeluje uglavnom kroz središnje vaskularne uređaje, karakterizirajući na taj način povećanu ekscitabilnost ovih centara za hipertenziju.
Natrijev test bio je donekle raspoređen. Proučena osoba u krevetu daje amil natrija 0,2 g svaki sat 3 puta; Arterijski tlak mjeri se prije pripreme lijeka i svakih pola sata nakon uzimanja (u roku od 3 sata). Razlika između početne i najmanja razina određuje vrijednost depresorskog učinka. Nakon uzimanja drugog praha obično se događa san. Obično natrijev amital pomaže u smanjenju krvnog tlaka ne samo u prvim satima, već i u sljedećim danima, ponekad čak i nekoliko dana; Pacijent se dobro poboljšava. Međutim, takav učinak se ne primjećuje uvijek: neki pacijenti imaju netoleranciju na lijek.
Za razliku od testa nitrita, koji uzrokuje nasilni pad tlaka, kada je natrij natrij, on se postupno smanjuje. Stupanj smanjenja unosa posebno je značajan na početku bolesti. U kasnom razdoblju, u prisutnosti arteriolosklerotskih promjena u bubrezima, smanjenje je obično malo ili odsutno.
Budući da je učinak barbiturata, nesumnjivo, središnji, natrijev test s ammalom karakterizira stanje instrumenta -regulatornog tlaka u kortikalnim i potkortikalnim regijama. Kada koristite različite doze lijeka (male i velike), moguće je prosuditi fazne uvjete živčanih centara vazopresora arterijskim tlakom (ponekad velike i male doze daju isti učinak, ili male doze imaju depresivan učinak, izraženiji od velikih doza).
Pored uzoraka temeljenih na djelovanju depresora, postoje mnogi uzorci na temelju pritiska - s disanjem zaustavljanja, udisanja ugljičnog dioksida, uzimanja fenamina, ali oni nisu lišeni negativnih učinaka na stanje pacijenata, iako vjerojatno ne određuju nagib hipertenzije u njegovom ranom stadiju i u tako -zacrtanom predmorbidnom stanju.
Otkrivši sklonost kratkotrajnom porastu krvnog tlaka u određenoj osobi, ne treba odmah dijagnosticirati hipertenziju, a još više da informira o njemu. U povoljnim uvjetima okoliša, trenutne reakcije mogu u potpunosti proći.
Povećani tlak ovisno o fazi hipertenzije
Povećani tlak u početnoj fazi može biti samo periodično (prolazna faza). Što je teže u neuropsihijatrijskim uvjetima uvjeti pacijenta, to su produženiji i češći periodi povećanog tlaka u hipertenziji i razdoblja normalne razine njegove kraće i rjeđe. Od velike važnosti su terapijske mjere, poštivanje režima. Pod utjecajem odmora i liječenja u početnoj prolaznoj fazi hipertenzije s benignim tijekom, pokazatelj se često smanjuje na dugo vremena.
Sve tvrdoglavi nagib za povećani pritisak tijekom hipertenzije, a očuvanje njegove patološke razine ukazuje na daljnji razvoj bolesti koja ide u drugu fazu. U fazi A stupnja II, upućen je arterijski tlak (labilna faza). Njegova razina može fluktuirati u velikim granicama. Pod utjecajem odmora, smanjuje se za kratko vrijeme na razinu blizu normalne, iako se na ovoj razini ne čuva na ovoj razini. Međutim, pod utjecajem liječenja može se postići produženo smanjenje pokazatelja na normu.
Tijekom dana, krvni tlak s hipertenzijom može se uvelike razlikovati. Ujutro je obično niže nego navečer. Nakon jela, lagano se povećava, a zatim daje značajno smanjenje. Tijekom noćnog spavanja, on se oštrije opada s hipertenzijom nego u zdravim.
Kako bolest napreduje, krvni tlak je čvršće postavljen na visokoj razini (faza B II, stabilna). Istina, u ovoj se fazi ponekad primjećuju razdoblja smanjenja. Ponekad se remisija pojavljuje pod utjecajem dugotrajne terapije prilično dugo. Međutim, obično se ta faza razlikuje tvrdoglavu i visoku hipertenziju. Depresorski testovi u ovoj fazi ukazuju na funkcionalnu prirodu povećanog tlaka u hipertenziji.
U fazi III krvni tlak je obično otporan. Hipertenzija je podržana brojnim čimbenicima, među kojima nesumnjivo postoji sudjelovanje bubrega. Međutim, s smanjenjem ekscitabilnosti vazopresorskih centara u moždanim udarima ili pod utjecajem zatajenja srca (pojava dekompenzacije na tlo kontraktilne funkcije hipertrofiranog srca), primjećuje se smanjenje krvnog tlaka. Umjereno zatajenje srca ne odražava se mnogo na razini indikatora; Ponekad se čak i povećava u ovom razdoblju (stajaću faktor).
Što se tiče venskog tlaka u hipertenziji, obično se ispada da je u granicama normale, povećava se samo s zatajenjem srca. Istina, neki se pacijenti mogu naći i u ranoj fazi bolesti, nekoliko povećanih vrijednosti venskog tlaka, što je čak dovelo do pretpostavke „venomotornog središta“, zbog čega se ton venskih zidova povećava (međutim, ne možemo prosuditi ovo posljednje, jer se obično međusobni tlak mjeri krvavim načinom). Krvni tlak u kapilarima nepristupačan je za definiciju. Kapilarioskopski u noktiju, sužavanje arterijskih koljena premapilara i širenje venskih koljena obično se određuje; Tipična varijabilnost slike kapilara („igra“ njih).